Typhus Abdominalis

Pengertian
Typhus Abdominalis (Demam Typhoid, Enteric fever) ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran (FKUI, 2000)

Typhus Abdominalis adalah infeksi penyakit akut yang biasanya terdapat pada saluran cerna dengan gejala demam lebih dari satu minggu dan terdapat gangguan kesadaran (Suriadi, 2001).

Demam tifoid (Typhus abdominalis, typoid fever) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh salmonella typhi atau salmonella paratyphi. Yang mempunyai tanda – tanda khas berupa perjalanan yang cepat yang berlangsung lebih kurang 3 minggu disertai demam, toksemia, gejala – gejala perut, pembesaran limpa dan erupsi kulit. (Soedarto, 1996).

Typhus abdominalis (demam typoid, enterik fever) ialah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran pencernaan dengan yang lebih dari satu minggu, gangguan pencernan dan gangguan kesadaran (Ngastiyah, 1997).

Penyebab
Penyebab penyakit typhoid abdominalis adalah kuman salmonella typhosa/eberthella typhosa yang merupakan kuman negatif dan tidak menghasilkan spora, yang merupakan kuman gram negatif ukuran 4 X 0,5 mikron, sangat aktif bergerak, mempunyai flagel panjang, dapat hidup di luar tubuh manusia beberapa bulan dan bila kondisi sesuai akan berkembang biak. Kuman ini dapat hidup baik pada suhu tubuh manusia maupun suhu yang lebih rendah sedikit serta mati pada suhu 70 derajat celcius maupun oleh antiseptik. Saat ini diketahui bahwa kuman ini hanya menyerang manusia. (Rampengan, 1997).

Penyebab penyakit Typoid adalah Salmonella Typhosa, basil gram negatif yang bergerak dengan bulu getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurangnya 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik, terdiri zat kompleks lipopolisakarida), antigen H (flagella) dan antigen Vi. Dalam serum pasien terdapat zat anti (algutinin) terhadap tiga macam antigen tersebut (Ngastiyah, 1997).

Sedangkan penyebab penyakit typhus abdominalis secara umum adalah sebagai berikut (Rendle, 1994) :
  1. Makanan dan minuman yang terkontaminasi, serta pada alat tidur yang kotor.
  2. Terjadinya penetrasi kedalam mukosa usus halus dan dengan cepat masuk ke aliran limfe, kelenjar limfe dan aliran darah.
  3. Kelainan inflamasi setempat hanya sedikit, yang menerangkan mengapa gejala-gejala intestinal sedikit pada stadium ini.
  4. Maka inkubasi berbanding terbalik dengan jumlah kuman yang masuk (5 sampai 10 hari).
  5. Bila dinding usus terserang secara progresif, menjadi tipis dan mudah terjadi perforasi.
Typhus abdominalis merupakan salah satu bakterimia yang disertai peradangan yang menyeluruh dan toksemia yang dalam berbagai macam organ mengalami kelainan misalnya sistem hematopoietik yang berbentuk darah, limfiod usus kecil, kelenjar limfa abdomen, limfe dan sumsum tulang.



Download file lengkapnya :
file Word, file Rich Texs Format

Software pendukung :
Adobe reader (untuk baca PDF), winrar (untuk ekstrak file),
Internet download manager (download lebih cepat)

[+/-] Selengkapnya...

Tetanus

Pengertian
Tetanus adalah penyakit infeksi yang ditandai oleh kekakuan dan kejang otot, tanpa disertai gangguan kesadaran, sebagai akibat dari toksin kuman closteridium tetani

Etiologi
Sering kali tempat masuk kuman sukar dikteahui teteapi suasana anaerob seperti pada luka tusuk, lukakotor, adanya benda asing dalam luka yang menyembuh , otitis media, dan cairies gigi, menunjang berkembang biaknya kuman yang menghasilkan endotoksin.

Patofisiologi
Bentuk spora dalam suasana anaerob dapat berubah menjadi kuman vegetatif yang menghasilkan eksotoksin. Toksin ini menjalar intrakasonal sampai ganglin/simpul saraf dan menyebabkan hilangnya keseimbanngan tonus otot sehingga terjadi kekakuan otot baik lokal maupun mnyeluruh. Bila toksin banyak, selain otot bergaris, otot polos dan saraf otak juga terpengaruh.

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :
Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular dan Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya

Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada orang dewasa sirkulasi otak mencapai 15 % dari seluruh tubuh. Oleh karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan terjadi kejang. Kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik, hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan metabolisme otak meningkat.

Prognosa
Bila periode”periode of onset” pendek penyakit dengan cepat akan berkembang menjadi berat

Manifestasi Klinik
  1. Keluhan dimulai dengan kaku otot, disusul dengan kesukaran untuk membuka mulut (trismus)
  2. Diikuti gejala risus sardonikus,kekauan otot dinding perut dan ekstremitas (fleksi pada lengan bawah, ekstensi pada telapak kaki)
  3. Pada keadaan berat, dapat terjadi kejang spontan yang makin lam makin seinrg dan lama, gangguan saraf otonom seperti hiperpireksia, hiperhidrosis,kelainan irama jantung dan akhirnya hipoksia yan gberat
  4. Bila periode”periode of onset” pendek penyakit dengan cepat akan berkembang menjadi berat
Untuk mudahnya tingkat berat penyakit dibagi :
  1. ringan ; hamya trismus dan kejang lokal
  2. sedang ; mulai terjadi kejang spontan yang semakin sering, trismus yang tampak nyata, opistotonus dankekauan otot yang menyeluruh.

Penatalaksanaan Medik
Pada dasarnya , penatalaksanaan tetanus bertujuan :
eliminasi kuman
1. debridement
untuk menghilangkan suasana anaerob, dengan cara membuang jaringan yang rusak, membuang benda asing, merawat luka/infeksi, membersihkan liang telinga/otitis media, caires gigi.
2. antibiotika
penisilna prokain 50.000-100.000 ju/kg/hari IM, 1-2 hari, minimal 10 hari. Antibiotika lain ditambahkan sesuai dengan penyulit yang timbul.

netralisasi toksin
toksin yang dapat dinetralisir adalah toksin yang belum melekat di jaringan.
Dapat diberikan ATS 5000-100.000 KI

perawatan suporatif
perawatan penderita tetanus harus intensif dan rasional :
a. nutrisi dan cairan
  1. pemberian cairan IV sesuaikan jumlah dan jenisnya dengan keadaan penderita, seperti sering kejang, hiperpireksia dan sebagainya.- beri nutrisi tinggi kalori, bil a perlu dengan nutrisi parenteral
  2. bila sounde naso gastrik telah dapat dipasang (tanpa memperberat kejang) pemberian makanan peroral hendaknya segera dilaksanakan.
b. menjaga agar nafas tetap efisien
  1. pemebrsihan jalan nafas dari lendir
  2. pemberian xat asam tambahan
  3. bila perlu , lakukan trakeostomi (tetanus berat)

c. mengurangi kekakuan dan mengatasi kejang
  1. antikonvulsan diberikan secara tetrasi, disesuaikan dengan kebutuhan dan respon klinis.
  2. pada penderita yang cepat memburuk (serangan makin sering dan makin lama), pemberian antikonvulsan dirubah seperti pada awal terapi yaitu mulai lagi dengan pemberian bolus, dilanjutkan dengan dosis rumatan.
  3. Pengobatan rumat. Fenobarbital dosis maintenance : 8-10 mg/kg BB dibagi 2 dosis pada hari pertama, kedua diteruskan 4-5 mg/kg BB dibagi 2 dosis pada hari berikutnya
  4. bila dosis maksimal telah tercapai namun kejang belum teratasi , harus dilakukan pelumpuhan obat secara totoal dan dibantu denga pernafasan maknaik (ventilator)

d. Pengobatan penunjang saat serangan kejang adalah :
  1. Semua pakaian ketat dibuka
  2. Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung
  3. Usahakan agar jalan napas bebasu ntuk menjamin kebutuhan oksigen
  4. Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigen


Download file lengkapnya :
file PDF, file Word, file Rich Texs Format

Software pendukung :
Adobe reader (untuk baca PDF), winrar (untuk ekstrak file),
Internet download manager (download lebih cepat)

[+/-] Selengkapnya...

Kejang Demam

Istilah kejang demam digunakan untuk bangkitan kejang yg timbul akibat kenaikan suhu tubuh. “ Kejang demam ialah bangkitan kejang yg terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal 38 derajat Celcius) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Hasan, 1995).
Banyak pernyataan yang dikemukakan mengenai kejang demam,
salah satu diantaranya adalah :
“ Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi pada umur 3 bulan sampai 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Anak yang pernah kejang tanpa demam dan bayi berumur kurang dari 4 minggu tidak termasuk. Kejang demam harus dapat dibedakan dengan epilepsi, yaitu ditandai dengan kejang berulang tanpa demam (Mansjoer, 2000).

Anatomi Fisiologi Sistem Persarafan
Seperti yang dikemukakan Syaifuddin (1997), bahwa system saraf terdiri dari system saraf pusat (sentral nervous system) yang terdiri dari cerebellum, medulla oblongata dan pons (batang otak) serta medulla spinalis (sumsum tulang belakang), system saraf tepi (peripheral nervous system) yang terdiri dari nervus cranialis (saraf-saraf kepala) dan semua cabang dari medulla spinalis, system saraf gaib (autonomic nervous system) yang terdiri dari sympatis (sistem saraf simpatis) dan parasymphatis (sistem saraf parasimpatis).

Otak berada di dalam rongga tengkorak (cavum cranium) dan dibungkus oleh selaput otak yang disebut meningen yang berfungsi untuk melindungi struktur saraf terutama terhadap resiko benturan atau guncangan. Meningen terdiri dari 3 lapisan yaitu duramater, arachnoid dan piamater.

Sistem saraf pusat (Central Nervous System) terdiri dari :
A. Cerebrum (otak besar)
,
merupakan bagian terbesar yang mengisi daerah anterior dan superior rongga tengkorak di mana cerebrum ini mengisi cavum cranialis anterior dan cavum cranialis media.
Cerebrum terdiri dari dua lapisan yaitu : Corteks cerebri dan medulla cerebri. Fungsi dari cerebrum ialah pusat motorik, pusat bicara, pusat sensorik, pusat pendengaran / auditorik, pusat penglihatan / visual, pusat pengecap dan pembau serta pusat pemikiran.
Sebagian kecil substansia gressia masuk ke dalam daerah substansia alba sehingga tidak berada di corteks cerebri lagi tepi sudah berada di dalam daerah medulla cerebri. Pada setiap hemisfer cerebri inilah yang disebut sebagai ganglia basalis.


Yang termasuk pada ganglia basalis ini adalah :
Thalamus
Menerima semua impuls sensorik dari seluruh tubuh, kecuali impuls pembau yang langsung sampai ke kortex cerebri. Fungsi thalamus terutama penting untuk integrasi semua impuls sensorik. Thalamus juga merupakan pusat panas dan rasa nyeri.
Hypothalamus
Terletak di inferior thalamus, di dasar ventrikel III hypothalamus terdiri dari beberapa nukleus yang masing-masing mempunyai kegiatan fisiologi yang berbeda. Hypothalamus merupakan daerah penting untuk mengatur fungsi alat demam seperti mengatur metabolisme, alat genital, tidur dan bangun, suhu tubuh, rasa lapar dan haus, saraf otonom dan sebagainya. Bila terjadi gangguan pada tubuh, maka akan terjadi perubahan-perubahan. Seperti pada kasus kejang demam, hypothalamus berperan penting dalam proses tersebut karena fungsinya yang mengatur keseimbangan suhu tubuh terganggu akibat adanya proses-proses patologik ekstrakranium.
Formation Reticularis
Terletak di inferior dari hypothalamus sampai daerah batang otak (superior dan pons varoli) ia berperan untuk mempengaruhi aktifitas cortex cerebri di mana pada daerah formatio reticularis ini terjadi stimulasi / rangsangan dan penekanan impuls yang akan dikirim ke cortex cerebri.
B. Serebellum
Merupakan bagian terbesar dari otak belakang yang menempati fossa cranial posterior. Terletak di superior dan inferior dari cerebrum yang berfungsi sebagai pusat koordinasi kontraksi otot rangka.
System saraf tepi (nervus cranialis) adalah saraf yang langsung keluar dari otak atau batang otak dan mensarafi organ tertentu.
Nervus cranialis ada 12 pasang :
  1. N. I : Nervus Olfaktorius
  2. N. II : Nervus Optikus
  3. N. III : Nervus Okulamotorius
  4. N. IV : Nervus Troklearis
  5. N. V : Nervus Trigeminus
  6. N. VI : Nervus Abducen
  7. N. VII : Nervus Fasialis
  8. N. VIII : Nervus Akustikus
  9. N. IX : Nervus Glossofaringeus
  10. N. X : Nervus Vagus
  11. N. XI : Nervus Accesorius
  12. N. XII : Nervus Hipoglosus.
System saraf otonom ini tergantung dari system sistema saraf pusat dan system saraf otonom dihubungkan dengan urat-urat saraf aferent dan efferent. Menurut fungsinya system saraf otonom ada 2 di mana keduanya mempunyai serat pre dan post ganglionik yaitu system simpatis dan parasimpatis.

Yang termasuk dalam system saraf simpatis adalah :
  1. Pusat saraf di medulla servikalis, torakalis, lumbal dan seterusnya
  2. Ganglion simpatis dan serabut-serabutnya yang disebut trunkus symphatis
  3. Pleksus pre vertebral : Post ganglionik yg dicabangkan dari ganglion kolateral.
System saraf parasimpatis ada 2 bagian yaitu :
Serabut saraf yang dicabagkan dari medulla spinalis:
  1. Serabut saraf yang dicabangkan dari otak atau batang otak
  2. Serabut saraf yang dicabangkan dari medulla spinalis.

Etiologi
Penyebab Febrile Convulsion hingga kini belum diketahui dengan Pasti, demam sering disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu tinbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang (Mansjoer, 2000).

Kejang dapat terjadi pada setiap orang yang mengalami hipoksemia (penurunan oksigen dalam darah) berat, hipoglikemia, asodemia, alkalemia, dehidrasi, intoksikasi air, atau demam tinggi. Kejang yang disebabkan oleh gangguan metabolik bersifat reversibel apabila stimulus pencetusnya dihilangkan (Corwin, 2001).



Download file lengkapnya :
file PDF, file Word, file Rich Texs Format

Software pendukung :
Adobe reader (untuk baca PDF), winrar (untuk ekstrak file),
Internet download manager (download lebih cepat)

[+/-] Selengkapnya...

Pneumonia

Pneumonia adalah peradangan pada parenkim paru- paru yang umumnya terjadi pada masa kanak-kanak, tetapi frekuensi yang sering terjadi pada masa infant dan masa kanak-kanak.
Secara anatomis pneumonia dibedakan atas:
Pneumonia Lobaris
Infiltrat terdapat pada sebagian atau seluruh bagian paru.
Bronko pneumonia
Infiltrat tersebar pada kedua belahan paru. Dimulai pada bronkiolus terminalis, yang menjadi tersumbat oleh eksudat mukopurulent yang disebut juga “Lobular Pneumonia”.
Interstitial Pneumonia
Proses inflamasi yang lebih atau terbatas pada dinding alveolar dan jaringan peribroncial atau interlobular. Bronko pneumonia tidak jarang dapat terjadi sebagai penyakit primer atau sebagai penyakit sekunder/ komplikasi dari penyakit lain.

Anatomi Fisiologi
Organ pernafasan (jalan nafas terdiri dari:
a. Cavum nasal
b. Pharynx
c. Larinx
d. Bronkus
e. Bronchiolus
f. Alveoli

Pada Bronko pneumonia yang terganggu adalah bronki dan alveoli. Bronkus mempunyai cincin tulang rawan dan lapis mukosanya yang mengandung cilia. Bronkus kanan lebih besar, lebih tegak dan lebih pendek. Oleh karena itu benda-benda asing akan lebih mudah terbawa ke dalam bronkus kanan. Bronkus bercabang- cabang menjadi bronkiolus (pada kiri dua buah dan pada kanan tiga buah) untuk setiap lobus paru-paru, karena paru kiri terdiri atas dua lobus sedangkan paru kanan terdiri atas tiga lobus.
Bronkiolus terbagi menjadi bronchi segmentarum untuk setiap segmenta (kiri delapan semen dan kanan sepuluh segmenta) “Bronkopulmonary segment”. Bronchi segmentorium kemudian bercabang menjadi bronchioli pengantar yang kemudian menjadi bronchioli respiratori.Pada ujung bronchioli respiratori terdapat kantong udara yaitu alveoli.
Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta alveolus, karena alveolus pada hakikatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah pengembangan pada waktu ekspirasi. Tetapi untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfactan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terdapat pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi. Defisiensi surfactan dianggap sebagai faktor penring pada patogenesis sejumlah penyakit paru-paru.

Gambaran klinis
Bronko pneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratorius bagian atas selama beberapa hari. Suhu tubuh dapat naik sangat mendadak sampai 390 C – 40o C dan kadang disertai kejang karena demam tinggi. Anak sangat gelisah, dispneu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung serta sianosi sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang disertai diare dan muntah. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, tetapi setelah beberapa hari mula-mula kering lalu produktif.
Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulutdapat diduga adanya pneumonia. Hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luas daerah auskultasi yang terkena; pada perkusi sering tidak ditemukan kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronchi basah nyaring, halus, atau sedang. Bila sarang Bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi ronchi terdengar lagi.

Etiologi
Peradangan parenkim paru dapat diesbabkan oleh :
a. Bakteri misalnya staphilococcus, streptococcus
b. Virus, misalnya virus influenza
c. Jamur, misalnya candida albicans
d. Aspirasi karena makanan, benda asing

Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronkopneumonia adalah penyakit menahun, trauma paru, berat badan anak yang turun karena kekurangan kalori protein (KKP).


Download file lengkapnya :
file PDF, file Word, file Rich Texs Format

Software pendukung :
Adobe reader (untuk baca PDF), winrar (untuk ekstrak file), Internet download manager (download lebih cepat)

[+/-] Selengkapnya...

Dengue Haemorhagic Fever ( DHF ) / Demam Berdarah Dengue (DBD)

DHF / DBD adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti yang betina. (Suriadi : 2001).
Demam dengue adalah penyakit yang terdapat pada anak-anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama terinfeksi virus ( Arif Mansjur : 2001).
Menurut Ngastiyah (1997) demam dengue adalah infeksi akut yang disebabkan oleh arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes ( Aedes albocpictus dan Aedes aegypti ).

Dari Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI ( 1997 ) dan Ngastiyah ( 1997 ),
WHO pada tahun 1975 membagi derajat penyakit DHF dalam empat derajat yaitu :
Derajat I :
Demam disertai gejala tidak khas, hanya terdapat manifestasi perdarahan (uji tourniket positif)
Derajat II :
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan dikulit dan perdarahan lain pada hidung (epistaksis)
Derajat III :
Ditemukan kegagalan sirkulasi darah dengan adanya nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (kurang dari 20 mmHg) / hipotensi disertai kulit dingin dan lembab serta anak gelisah.
Derajat IV :
Renjatan berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak dapat dikur, akral dingin dan anak akan mengalami syok.

Etiologi
Penyakit DHF disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Virus ini termasuk dalam kelompok arbovirus golongan B. Hingga sekarang telah dapat diisolasi empat serotif virus dengue di Indonesia, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Namun yang paling banyak menyebebkan demam berdarah adalah dengue tipe DEN-2 dan DEN-3. Di Indonesia dikenal dua jenis nyamuk aedes, yaitu :

Aedes aegypti

  1. Paling sering ditemukan
  2. Nyamuk yang hidup di daerah tropis, terutama hidup dan berkembang biak di dalam rumah, yaitu di tempat penampungan air jernih / tempat penampungan air di sekitar rumah.
  3. Nyamuk ini berbintik-bintik putih.
  4. Biasanya menggigit pada pagi hari dan sore hari.
  5. Jarak terbang 100 meter.
Aedes Albopictus
  1. Tempat habitatnya di tempat air jernih, biasanya di sekitar rumah/pohon-pohon yang dapat tertampung air hujan bersih, yaitu pohon pisang dan tanaman pandan.
  2. Mengigit pada waktu siang hari.
  3. Berwarna hitam.
  4. Jarak terbang 50 meter.
Anatomi dan Fisiologi Trombosit dan Pembekuan
Trombosit atau platelet bukan merupakan sel, melainkan pecahan glanular sel, berbentuk piringan dan tidak berinti. Trombosit adalah bagian terkecil dari unsur selular sumsum tulang dan sangat penting peranannya dalam hemostatis dan pembekuan. Trombosit berdiameter 1–4 m dan berumur kira–kira 10 hari. Kira–kira sepertiga berada dalam limpa sebadai suku cadang dan sisanya berada dalam sirkulasi, berjumlah antara 150.000 dan 400.000/mm3. Hemostatis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan pengendalian perdarahan melalui pembentukkan bekuan trombosit dan fibrin pada tempat cedera.
Pembekuan diawali oleh cedera vaskular dalam keadaan homeostasis. Vasokonstriksi adalah respon langsung terhadap cedera, yang diikuti oleh adhesi trombosit pada kolagen dinding pembuluh darah yang terkena cedera. ADP ( adenosin difosfat ) dilepaskan oleh trombosit, yang menyebabkan mereka mengalami agregasi. Sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi trombosittrombosit, yang berguna untuk mempercepat reaksi. Faktor III trombosit, dari membran trombosit, juga mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara ini, terbentuklah sumbat trombosit, yang kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa yang dikenal sebagai fibrin. Pembentukkan fibrin berlangsung bila faktor Xa, dibantu oleh tosfolipid dari trombosit yang sudah diaktifkan memecahkan protrombin, membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecahkan fibrinogen membentuk fibrin. ( Sejumlah kecil trombin nampaknya dicadangkan untuk memperbesar agregasi trombosit ). Fibrin ini, yang mula–mula merupakan jeli yang dapat larut, distabilkan oleh faktor XIIIa dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin yang kuat, trombosit, dan menjerat sel–sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek ( retraksi bekuan ), mendekatkan pinggir–pinggir dinding pembuluh dinding pembuluh yang cedera dan menutup daerah tersebut. ( Anderson, 1995 ).
(Richard Walker, 2000, Under The Microscope, Heart–Clotting & Healing)
Gambaran ini menunjukkan proses pembekuan dimana benang fibrin sudah mulai terbentuk sehingga menjerat sel darah merah dan membuat sumbatan pada pembuluh darah yang terluka sehingga perdarahan berhenti.

Patofisiologi
Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan kemudian akan bereaksi dengan antibodi, sehingga terbentuklah kompleks virus antibodi dan di dalam sirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. Akibat aktivasi ini akan mengakibatkan lepasnya histamin yang merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan akan menyebabkan hilangnya plasma melalui endotel dinding itu. Terjadi trombositopenia yang akan menurunkan fungsi trombosit dan faktor koagulasi (protrombin dan fibrinogen) dan menyebabkan terjadinya perdarahan hebat, terutama perdarahan salauran gastrointestinal. Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia, dan diatesis hemoragik yang akan mengakibatkan terjadinya renjatan secara akut. Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Dengan hilangnya plasma, anak mengalami hipovolemik dan apabila tidak diatasi bisa terjadi anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.

Download file lengkapnya :
file PDF, file Word, file Rich Texs Format

Software pendukung :
Adobe reader (untuk baca PDF), winrar (untuk ekstrak file),
Internet download manager (download lebih cepat)

[+/-] Selengkapnya...

Asma bronkiale

Asma bronkiale adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah,baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan. (Mansjoer Arief, 2000)

Jenis Asma secara klinik :

1). Asma alergika / Asma ekstrinsik
Biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Asma ini disebabkan karena kepekaan individu terhadap alergen,biasanya protein dalam bentuk serbuk yang dapat dihisap, misalnya : tepung sari, spora jamur,debu,bulu.Kadang-kadang disebabkan oleh makanan tertentu seperti susu atau coklat tapi ini jarang terjadi kalau pasien mengadakan kontak langsung dengan alergen t ersebut walaupun dengan jumlah yang sangat sedikit,maka ia akan mendapat serangan asma.

2). Asma intrinsik
Asma ini ditandai dengan tak adanya faktor yang jelas, faktor-faktor non spesifik seperti ini antara lain; pilek, latihan fisik, emosi yang dapat merangsang serangan asma. Asma ini lebih sering timbul sesudah usia 40 tahun, dengan serangan sesudah infeksi sinus nasi atau pada percabangan trakea bronkiale. Makin lama serangan makin sering dan makin hebat, sehingga akhirnya keadaan ini berkelanjutan menjadi bronkitis kronis dan kadang-kadang juga disertai emfisema.

3).Asma campuran
Asma ini merupakan bentuk asma yang menyerang kebanyakan pasien dan terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik maupun asma intrinsik. Seringkali pasien yang menderita asma intrinsik akhirnya menderita asma campuran, meskipun anak-anak yang menderita asma ekstrinsik seringkali sembuh sempurna pada usia dewasa.

Anatomi Sistem Pernafasan
Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.
Bronkus adalah merupakan lanjutan dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira vertebra Torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronchus-bronchus itu berjalan kebawah dan kesamping kearah tampuk paru-paru. Bronchus kanan lebih dan lebih lebar daripada Bronchus kiri, terdiri dari 6 sampai 8 cincin. Mengeluarkan sebuah cabang yang disebut Bronchus Lobus Atas, cabang kedua timbul setelah cabang utama lewat dibawah arteri disebut Bronchus lobus bawah. Bronchus lobus tengah keluar dari Bronchus lobus bawah. Bronchus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari Bronchus kanan dan berjalan dibawah Arteri pulmonalis sebelum dibelah menjadi dua cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah, tediri dari 9 sampai 12 cincin.

Fisiologi Sistem Pernafasan
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbondioksida.Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan externa,oksigen dipungut melalui hidung dan mulut.Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa Bronkiale ke alveoli,dan mempunyai hubungan erat dengan darah dalam kapiler pulmonaris.
Hanya satu lapis membran alveoli-kapiler, memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh Hb sel darah merah dan dibawa ke jantung.Dari sini dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh.
Didalam paru-paru karbondioksida salah satu hasil buangan metabolisme menembus membran alveolar-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa Bronkiale dengan trakea,dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut.

Etiologi
Hipersensitivitas alergik
Hipersensitivitas non alergik
Faktor pencetus : Rokok, Gangguan emosional / stress, Infeksi Saluran Nafas Atas, Genetika / Keturunan, Alergi, Perubahan lingkungan, Gerakan / latihan, Debu, Riwayat keluarga mengenai alergi

Download file lengkapnya :

file PDF, file Word, file Rich Texs Format

Software pendukung :
Adobe reader (untuk baca PDF), winrar (untuk ekstrak file)

[+/-] Selengkapnya...